ECT诱发5-羟色胺综合征？
5-羟色胺综合征是一种有可能危及生命的不良药物反应，可由治疗性药物使用、故意服药自杀或意外药物相互作用所致。它是神经系统5-羟色胺功能亢进所引起的一组症状和体征，表现为四大症状群：认知症状(定向力障碍，精神错乱)，行为症状(激越，坐立不安)，自主神经症状(发热，出汗，颤抖，腹泻)，神经肌肉症状(共济失调，反射亢进，肌痉挛)。
45岁双相Ⅱ型女性患者，使用酒精和米氮平企图自杀，被送院治疗。在6个月中至少有过3次重度抑郁发作，先后使用帕罗西汀和喹硫平单药治疗进行了预处理，最后更换为30mg/d的米氮平，并联合使用375mg/d的文拉法辛。这些抗抑郁药耐受性较好，但并未改善患者的激动-焦虑抑郁症状。最后一次联合治疗（米氮平/文拉法辛）和睡眠剥夺后，鉴于患者的未改善症状，决定对其使用1个疗程的ECT。
使用ECT之前 ，停用文拉法辛，但仍同时使用米氮平，剂量30mg/d。第二次ECT后，米氮平被更换为喹硫平（ECT治疗期间的最大剂量为100mg/d）。患者接受了5次右单侧ECT治疗，施加的电荷至少高于癫痫发作阈值2.5倍（最后一次治疗是302mC）。EEG表明，第一次和第二次ECT之间无病理结果。
仅仅5个ECT疗程后，患者达到了完全的缓解，为防止复发，我们计划对其使用锂盐和300mg的喹硫平治疗。ECT治疗的最后一天晚上，开始使用450mg/d的碳酸锂。锂盐治疗2天后（每晚服用450mg的锂盐，累积剂量900mg），患者第一次变的有些烦躁，并且情绪平稳时注意力受损。后来患者的定向障碍和认知功能损害日益严重，并出现了严重的躁动、视听幻觉、反射亢进以及谵妄。患者异常激动，LDH(295 U/l)、肌酐激酶（767 U / L）均增加，但未出现身体僵硬及体温增加。心跳过速130bpm，血压170/110mmHg，WBC增加到14800/mm3，未发现其他的炎症或感染（比如C反应蛋白正常）。其锂盐血药浓度为0.12mmol/l（参考范围0.6-0.8mmol/l），喹硫平血药浓度为7.6μg/l(谷浓度:3-75μg/l)。头颅MRI扫描也未发现病理。
立即停止锂盐和喹硫平治疗，对其使用地西泮，剂量80mg/d，氟哌啶醇2mg/d，使用2天。仅仅2天后，谵妄症状完全消失，患者处于轻微的情感增盛状态，然后又开始使用喹硫平（最大剂量200mg/d）。由于患者连续转相抑郁，又增加了10mg的艾司西酞普兰治疗。几天之后，患者再次使用酒精、劳拉西泮、米氮平试图自杀。为预防自杀，稳定患者情绪，我们决定谨慎的再次引入碳酸锂。3个星期的联合治疗之后，患者完全缓解，未出现相关副作用。
本病例患者在ECT治疗刚结束后，在喹硫平基础上增加锂盐治疗，发生了典型的5-羟色胺综合征。我们将5-羟色胺综合征的出现归因于锂盐，这可能是ECT治疗后，患者对5-羟色胺短暂的超敏反应所致。有趣的是，ECT后几周，患者对艾司西酞普兰和锂盐的联合治疗具有很好的耐受性。而且，该患者有过2次冲动自杀行为，但均不是发生在锂盐或ECT的治疗过程中。据报道，由于之前的药物耐受性较好，单疗程的ECT可能会导致5-羟色胺综合征。除了5-羟色胺能抗抑郁药，ECT期间低剂量的锂盐治疗会诱发认知障碍或5-羟色胺综合征。
本病例是第一例在ECT之后（而非ECT治疗期间）发生类似不良事件的案例。一般来说，ECT疗程期间精神药物过敏情况很罕见，一种假设是将其归因于可能的、可逆的血脑屏障改变。随后而来的假设是，药物对中枢神经具有副作用，药物的使用应该从低剂量开始，并且ECT后前2天应从缓慢滴定开始，因为即使是低血药浓度某些患者也可能不耐受。
Deuschle M, Böhringer A, Meyer-Lindenberg A, et al. Electroconvulsive Therapy Induces Transient Sensitivity for a Serotonin Syndrome: A Case Report[J]. Pharmacopsychiatry, 2016.
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